Atypische Depression: Therapie und Leitlinien

Depressionen sind vielfältig in ihren Erscheinungsformen. Generell sind die Manifestationsformen depressiver Episoden sehr vielfältig. Als zentrale Symptome einer depressiven Episode werden eine gedrückte Stimmung, Interessenverlust, Freudlosigkeit und Antriebsverminderung angesehen. Allerdings ist es nicht selten, dass Patienten eine solche typische schlechte und niedergeschlagene Stimmung nicht beschreiben können, sondern vielmehr über eine innere Leere, ein „Gefühl von Gefühllosigkeit“ klagen.

Definition und Diagnose

Depressive Episoden werden nach dem Schweregrad (leicht, mittelgradig, schwer) sowie nach symptomatischen Kriterien (mit bzw. ohne somatisches Syndrom, mit bzw. ohne psychotische Symptome) unterschieden. Dabei können nach dem Schweregrad leichte, mittelgradige und schwere Episoden unterschieden werden. Für die Diagnose einer depressiven Episode wird gewöhnlich eine Dauer von mindestens 2 Wochen verlangt. Kürzere Zeiträume können berücksichtigt werden, wenn die Symptome besonders stark ausgeprägt oder sehr schnell aufgetreten sind. Definitionsgemäß gilt diese zeitliche Einschränkung auch nicht bei der rezidivierenden kurzen depressiven Störung.

Die Bezeichnung „somatisches Syndrom“ wird oft als Somatisierung missverstanden. Tatsächlich werden zu diesem Begriff jedoch Symptome wie mangelnde Fähigkeit, auf freudige Ereignisse emotional zu reagieren, frühmorgendliches Erwachen, Morgentief oder Appetitverlust gerechnet. Für den - hier etwas unglücklichen - Terminus „somatisch“ werden auch die Bezeichnungen „melancholisch“, „vital“, „biologisch“ oder „endogenomorph“ verwendet.

Atypische Depression

Im Unterschied zur klassischen Ausprägung einer Depression lässt sich die Stimmung bei der atypischen Depression durch positive Ereignisse verbessern. Weitere Anzeichen sind gesteigerter Appetit und ein starkes Bedürfnis, tagsüber zu schlafen. Die Betroffenen geben sich häufig sehr theatralisch und sind leicht zu kränken.

Symptome und Erscheinungsformen

Allerdings ist es nicht selten, dass Patienten eine solche typische schlechte und niedergeschlagene Stimmung nicht beschreiben können, sondern vielmehr über eine innere Leere, ein „Gefühl von Gefühllosigkeit“ klagen. Die Verminderung der Interessenvielfalt kann sich auf das eigene berufliche und private Leben, die soziale Umgebung, das politisch-gesellschaftliche Geschehen, aber auch die eigene Körperpflege beziehen.

Lesen Sie auch: Kupferspirale: Einflüsse auf das Wohlbefinden

Die Frage „Über was können Sie sich im Alltag freuen?“ wird als eine der zentralen Screening-Fragen für eine depressive Symptomatik angesehen. Typischerweise klagen depressive Patienten über eine Verminderung des inneren Antriebs und Elans und die reduzierte Fähigkeit, morgens aufzustehen und die Tagesaktivitäten in Angriff zu nehmen. Überhaupt ist das Aktivitätsniveau depressiver Patienten im Vergleich zu gesunden Phasen meist deutlich eingeschränkt.

Wichtig für Angehörige und das gesamte Umfeld ist es, diese Depressions-bedingte Hemmung als ein „Nicht-können“ zu erkennen und nicht als ein „Nicht-wollen“ zu missverstehen. Letzteres kann in einer unkontrollierten Gegenübertragungsreaktion zu einer subjektiven Überforderung des Patienten und damit zu einer Verstärkung meist ohnehin schon vorhandener Insuffizienzgefühle, unter Umständen zu einer Verschlimmerung von Suizidalität, führen.

Allerdings sollte auf der anderen Seite versucht werden, der Gefahr einer malignen Regression entgegenzusteuern und die vorhandenen Restaktivitäten des Patienten zu fördern. Antriebsmangel kann bis zum depressiven Stupor gehen, einem Zustand, in dem zwar die Wahrnehmung äusserer Reize möglich ist, die Patienten aber selber keinen Kontakt aufnehmen und keine Aktivität setzen können. Das (seltene) Vollbild eines Stupors erfordert intensive Pflege einschließlich parenteraler Ernährung.

Seltener als in einer Verminderung kann sich eine depressive Antriebsstörung in einer Vermehrung, einer oft quälenden Agitiertheit, manifestieren. Eine solche innere und oft auch psychomotorische Unruhe ist hinsichtlich der Suizidgefährdung von großer Bedeutung. Die Patienten präsentieren sich dann nicht schweigsamer und zurückgezogener als sonst, sondern klagen oft nachdrücklich und wiederholt über ihr seelisches oder körperliches Befinden, ohne sich von Erklärungen und Ablenkungen beruhigen zu lassen.

Auch ein solches ständiges Klagen und „Jammern“ ist eine potentielle Gefahr pathologischer Gegenübertragung. Die Beeinträchtigungen der Kognition (Konzentration, Aufmerksamkeit, Auffassung, Gedächtnisleistungen) können mit neuropsychologischen Tests erhoben werden, fallen meist aber schon klinisch auf bzw. werden von den Patienten selber berichtet. Die kognitiven Symptome können ganz im Vordergrund stehen und im Querschnitt das Bild einer Demenz bieten (Depressive Pseudodemenz).

Lesen Sie auch: Kognitive Beeinträchtigungen bei Depressionen

Viele Patienten klagen über eine verminderte psychophysische Belastbarkeit und erhöhte Erschöpfbarkeit. Oft wird von den Betroffenen angegeben, dass ihnen die Arbeit schwerer falle, sie sich zwischen einzelnen Hausarbeitsschritten öfters niederlegen müssen oder sie bereits von kurzen Spaziergängen völlig erschöpft seien. Die sehr häufig vorhandenen und oft quälenden Ein- und/oder Durchschlafstörungen können zu einer vermehrten Müdigkeit beitragen.

Im depressiven Zustand werden die eigenen Fähigkeiten und Lebensumstände meist negativ getönt wahrgenommen, positive und erfreuliche Dinge werden nicht wahrgenommen oder sogar ins Negative umgedeutet. Diese pessimistische Sicht kann bis zur wahnhaften Einengung gesteigert sein, man spricht dann von Nihilismus. Die Hoffnungslosigkeit, die negativen Zukunftsperspektiven entspringt, ist vor allem im Rahmen der Suizidalitätseinschätzung zu beachten.

Menschen sind grundsätzlich in der Lage, mit belastenden und schwierigen Lebenssituationen zurecht zu kommen, wenn diese als vorübergehende Krisen aufgefasst werden können und das Ende abzusehen ist. Typischerweise bestehen im depressiven Zustand ein deutlich herabgesetztes Selbstwertgefühl und verringertes Selbstvertrauen. Die Patienten trauen sich Aktivitäten, die für sie normalerweise kein Problem darstellen, nicht mehr zu, fühlen sich unattraktiv und nicht liebenswert.

In diesem Zusammenhang kann auch die sehr häufig in Depressionen anzutreffende Verminderung der Libido zu einem sekundären Problem werden. Auch andere sexuelle Dysfunktionen (Erektion, Orgasmusfähigkeit) können bestehen. Ebenfalls ein Ausdruck reduzierter Lebens- und Genussfreude ist der verminderte Appetit, es kann zu einem massiven Gewichtsverlust kommen, der immer auch eine körperliche Durchuntersuchung erfordert, da ja Depressionen auch als Begleitphänomen z.B. Immer noch zu häufig werden Ärzte durch Somatisierungssymptome auf die falsche Fährte gelockt.

Eine depressive Episode, welche mit psychotischen Symptomen vergesellschaftet ist, ist definitionsgemäß als schwer anzusehen. Angst in den verschiedensten Ausprägungsformen (Angst vor oder um andere Menschen, soziale oder spezifische Phobien, Zukunftsängste, Panikattacken) sind bei fast allen depressiven Patienten zu erheben, manchmal ist eine komorbide Angststörung abzugrenzen.

Lesen Sie auch: Erfahrungsberichte Depression

Therapieansätze

Vor dem Hintergrund des Vulnerabilitäts-Stress-Modells, dem Zusammenspiel von somatischen und psychosozialen Faktoren (z. B. Verluste, Trennungen, berufliche Enttäuschungen, Überforderungen, interpersonelle Konflikte, Beziehungskrisen, mangelnde soziale Unterstützung usw.) ist zu entscheiden, wie sich die Anteile der Behandlung zusammensetzen können. In den meisten Fällen wid eine Kombinationstherapie (Pharmakotherapie und Psychotherapie) angestrebt.

Für den Umgang mit depressiven Menschen (vor allem auch durch die Umgebung) ist es wichtig, die Erkrankung, die bei Angehörigen und Arbeitskollegen oft als ein „Nicht-Wollen“ imponiert, als ein „Nicht-Können“ zu erkennen. Eine unterstützende, die Phasenhaftigkeit betonende Haltung, die den Patienten ermuntert, seine - vorübergehend limitierten - Resourcen (leichte Mithilfe im Haushalt, Spaziergänge) zu nützen, aber nicht überfordert, ist von eminenter Wichtigkeit.

Psychotherapie

Bei Depression ist in jedem Fall, wenn vom Patienten gewünscht, eine Psychotherapie indiziert. Beim Erstgespräch sollte auf die eigenen Ressourcen und Möglichkeiten der Beeinflussung des Therapieerfolgs, aber auch auf mögliche Auswirkungen einer Psychotherapie, wie z. B. Neben der therapeutischen Beziehung zwischen Arzt und Patient, die der am besten abgesicherte allgemeine Wirkfaktor von Psychotherapie ist werden noch weitere Faktoren empirisch gestützt, die die Wirksamkeit und Wirkung psychotherapeutischer Interventionen erklären. Es sind dies Ressourcenaktivierung, Problemaktualisierung (z.B. Depressive Patienten unterscheiden sich erheblich hinsichtlich ihrer Persönlichkeit, ihrer prämorbiden Belastungen und Lebensgeschichten (z. B.

Es kommen unterschiedliche Psychotherapieverfahren zum Einsatz: verhaltenstherapeutische, gesprächstherapeutische, psychodynamische, modifiziert analytische und systemische (familien-) therapeutische Verfahren sowie die Interpersonelle Psychotherapie. Diese werden durch weitere psychotherapeutische Behandlungsverfahren, wie z. B.

Kognitive Verhaltenstherapie

Unter Kognitiver Verhaltenstherapie werden verschiedene kognitive und behaviorale Therapieansätze zusammengefasst, die insbesondere auf die Entwicklungsarbeiten der Arbeitsgruppen um Beck und Lewinsohn zurückgehen Die Verhaltenstherapie depressiver Erkrankungen beruht auf der Verstärkerverlusttheorie und der Theorie der gelernten Hilflosigkeit.

Bestandteile der kognitiven Verhaltenstherapie:

• individuelle Problemanalyse
• Förderung der Veränderung des Problemverhaltens mithilfe verbesserter Problemlösestrategien; Selbstmanagement
• Förderung von Erfolgserlebnissen, Aktivitätenaufbau
• Entspannungstechniken für Schlaf- Stress- und Angstmanagement
• Verbesserung sozialer Fertigkeiten, Verbesserung von Selbstwert und Beziehungsfähigkeit
• Bearbeiten der depressiven Kognitionen bezüglich des Selbst, der Umwelt und der Zukunft („kognitive Triade“), Aufzeigen von automatischen, sich wiederholenden negative Gedankenketten (negative Schemata), die in belastenden Situationen aktiviert und verstärkt werden.
• Vermitteln von Fertigkeiten, um mit der Symptomatik besser umzugehen.

Medikamentöse Therapie

Unser Wissen um die Wirksamkeit der Antidepressiva beruht bis heute im Wesentlichen auf dem empirischen Nachweis derselben. Der angenommene Wirkmechanismus fast aller heute am Markt befindlichen Antidepressiva beruht auf der in den 1960er Jahren formulierten Amin-Mangel-Hypothese der Depression. Nach dieser beheben antidepressiv wirksame Medikamente das postulierte cerebrale Defizit an Serotonin und Noradrenalin und führen über eine Down-Regulation der Rezeptoren die Stimmungsaufhellung herbei.

Die Behebung des Defizits an diesen beiden Neurotransmittern kann einerseits durch eine Erhöhung der Konzentration im synaptischen Spalt über eine Blockierung der Wiederaufnahme in das präsynaptische Neuron (wie bei den SSRIs, NARIs und SNRIs), andererseits durch eine Hemmung des enzymatischen Abbaus (wie bei den MAO-Hemmern) erfolgen. Infolge des zuletzt doch angewachsenen Wissens über die neurobiologischen Grundlagen der Entstehung depressiver Erkrankungen werden zunehmend neue Hypothesen über deren medikamentöse Beeinflussung entwickelt.

Vor dem Hintergrund der hypothetisierten Über- bzw. Dysfunktion der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse stehen dabei der Antagonismus am Corticotropin-releasing factor (CRF)-1-Rezeptor und jener am zentralen Glucocorticoid-Rezeptor im Mittelpunkt des Interesses. Das glutamaterge System scheint, neben anderen psychiatrischen Erkrankungen, auch für affektive Störungen ein therapeutischer Ansatzpunkt zu sein. Rezente Forschungsergebnisse mit Substanz P-Antagonisten haben etwas enttäuscht.

Auch die Erkenntnis, dass das Gehirn sich bis ins hohe Alter das grundsätzliche Potential zur Neuroneogenese (also zur Zell- und vor allem Synapsenneubildung) erhält, hat die therapeutische Forschung stimuliert. Stress und Glucocorticoide hemmen die Expression des brain-derived neurotrophic factors (BDNF), Antidepressiva sowie verschiedene nicht-medikamentöse Verfahren (ECT, Schlafentzug, sogar Bewegung) fördern sie.

Die derzeitigen Antidepressiva haben allesamt gemein, dass ihre klinische Wirkung erst mit einer Latenzzeit von etwa zwei Wochen eintritt. Für die Einschätzung der suizidalen Gefährdung ist es wichtig zu wissen, dass die Verbesserung des Antriebs zeitlich vor der Stimmungsaufhellung eintreten kann und dadurch Patienten, deren Suizidgedanken durch die psychomotorische Hemmung blockiert waren, durch die Medikation in die Lage versetzt werden können, diese Gedanken in die Realität umzusetzen.

Der Wirkgrad von Antidepressiva beträgt 60-70%, d.h. etwa ein Drittel der Patienten spricht auf die medikamentöse Therapie nicht an. In nicht wenigen Fällen sind daher eine Umstellung oder adjuvante Maßnahmen erforderlich. Der Anteil des Placebo-Effekts, welcher im Übrigen ein immanenter Bestandteil jedes ärztlichen Tuns ist, ist bei der Behandlung depressiver Patienten besonders hoch, weshalb in klinischen Studien manchmal kein signifikanter Unterschied in der Gruppenwirkung zwischen Verum und Placebo gefunden werden kann.

Trazodon

Trazodon gehört zur Gruppe der atypischen Antidepressiva. Die Substanz wirkt als Serotonin-Wiederaufnahmehemmer und Antagonist der 5-HT2-Rezeptoren. Weiters werden auch α1-, α2- und H1-Rezeptoren antagonisiert. Trazodon kann, anders als andere Antidepressiva, auch bei Patienten mit Glaukom und Prostatabeschwerden eingesetzt werden und hat keine extrapyramidale ­Wirkung.

Laut S3-Leitlinie/NVL für Unipolare Depression wird es bei Patienten mit einer Depression mit oder ohne Angststörungen angewandt. Off-Label wird Trazodon auch bei Patienten mit Schlafstörungen ohne Depression angewandt. Die Anwendung erfolgt nur bei Erwachsenen. Trazodon ist ein Serotonin-Wiederaufnahmehemmer mit zusätzlicher antagonistischer Wirkung auf den 5-HT2-Rezeptor. Es wird daher auch als dualserotonerges Antidepressivum bezeichnet.

Dabei ist die Wiederaufnahmehemmung nicht so stark ausgeprägt. Weiters werden α1-, α2- und H1-Rezeptoren antagonisiert. Trazodon wird üblicherweise oral eingenommen, dabei wird es schnell aufgenommen und resorbiert. Ein Steady State bei wiederholter Gabe der gleichen Dosis wird nach 4 Tagen erreicht. Dabei bindet Trazodon bis zu 95 % an Eiweiß und wird nach der Metabolisierung zu 70 % renal ausgeschieden. Im Plasma findet sich neben Trazodon auch der aktive Metabolit 1-(3-Chlorphenyl)-Piperazin, der ebenfalls eine serotoninagonistische Wirkung zeigt.

Wechselwirkungen

Zu unerwünschten Interaktionen kommt es mit Phenothiazinen (zum Beispiel Fluphenazin, Levomepromazin, Chlorpromazin), wobei es zu schwerwiegenden hypotensiven Krisen kommen kann. Trazodon ist ein Substrat des CYP3A4, wodurch es in Kombination mit starken CYP3A4-Inhibitoren wie Erythromycin, Ketoconazol, Itraconazol und Indinavir zu einem erhöhten Trazodonspiegel kommen kann.

Die gleichzeitige Einnahme von Trazodon mit trizyklischen Antidepressiva sollte unbedingt vermieden werden. Es kann durch die vermehrte Serotoninausschüttung zu einem Serotoninsyndrom oder auch zu schwerwiegenden kardiovaskulären Nebenwirkungen kommen. Auf Alkohol sollte während der Einnahme von Trazodon verzichtet werden. Durch den Alkoholgenuss kommt es zu einer erhöhten Toxizität von Trazodon und einer verstärkten sedierenden Wirkung. Auch bei der gleichzeitigen Anwendung von Trazodon und Digoxin oder Phenytoin kann es zur Erhöhung der Digoxin- oder Phenytoinspiegel kommen. Es besteht dosisabhängig das Risiko einer QTc-Zeit-Verlängerung.

Langzeittherapie

• Die Genesungsraten sind vermindert, je länger die depressive Episode andauert. In den ersten 6 Monaten verringert sich die Wahrscheinlichkeit einer Remission um 50%. Vom 6. Bis zum 9. Monat verringert sich die Wahrscheinlichkeit nochmals um 15% um dann 1% pro Monat zu betragen.

Bei unipolaren Depressionen soll nach dem Abklingen der depressiven Symptomatik noch ein halbes bis zu einem Dreivierteljahr mit dem Antidepressivum weiterbehandelt werden, das zum Abklingen der Symptomatik gefuhrt hat (Erhaltungstherapie). Die Dosis soll jener der Akutbehandlung entsprechen, eine Dosisreduktion beinhaltet das Risiko eines Ruckfalles.

Eine prophylaktische Langzeittherapie über Jahre (oder lebensbegleitend) zur Verhinderung neuer depressiver Episoden ist bei Patienten angezeigt, die zwei oder mehrere depressive Episoden durchlitten, davon zwei innerhalb der letzten fünf Jahre, und bei Patienten mit besonderen Risikofaktoren (z.B. Suizidalitat, psychotische Symptome, lange Episodendauer, Komorbiditat, schwere soziale Funktionsstörungen).

Es eignen sich alle neueren Antidepressiva zur Langzeitbehandlung. Von tri- und tetrazyklischen Substanzen ist eher abzuraten, da gerade in der Langzeitbehandlung die individuelle Vertraglichkeit, einfache Dosierung und die Arzneimittelsicherheit (Toxizitat, Interaktionen u.a.) eine wesentliche Rolle spielen: In dieser Hinsicht entsprechen die alteren Substanzen nicht mehr den modernen Anforderungen.

tags: #atypische #depression #therapie #leitlinien