Generalisierte Angststörung und Epilepsie

Sich ängstigen und fürchten - dieses Gefühl kennt jeder von uns, wenn er an seine Kindheit zurückdenkt. Viele Kinder haben Angst vor dem Alleinsein im Dunkeln, andere fürchten sich vor Prüfungen. Angst ist an und für sich etwas sehr Wichtiges, denn sie dient als Schutzmechanismus und macht uns auf Gefahren aufmerksam.

Was bedeutet Angst?

Experten unterscheiden Furcht von Angst. Unter Furcht versteht man etwas bestimmtes, meist gibt es eine bestimmbare Bedrohung bzw. einen konkreten Anlass oder Grund. Angst ist im Gegensatz dazu etwas Diffuses, ein Gefühl, das allgemein und nicht abgrenzbar ist, wie beispielsweise Angst vor dem Leben. Häufig können die betroffenen Personen gar nicht sagen, was der genaue Auslöser für das Auftreten von Angst ist. Das Angstgefühl kann sehr mächtig werden und sich bis zur Panik steigern. Problematisch dabei ist, dass unser Verstand beeinträchtigt oder völlig blockiert wird.

Wie erkenne ich eine Angsterkrankung?

Auf der körperlichen Ebene sind Symptome wie Herzklopfen, Schweißausbrüche, Übelkeit, zittrige Stimme oder etwa Schwindel typisch. Unser Verhalten wird beeinträchtigt oder blockiert. Insbesondere die Fähigkeit der Alltagsbewältigung kann stark reduziert sein. Tätigkeiten oder Situationen, die üblicherweise problemlos bewältigt werden können, scheinen plötzlich unverhältnismäßig bedeutend und unüberwindbar. Angst wird dann zum Problem, wenn sie zu stark oder zu häufig auftritt. Angsterkrankungen haben einen großen Anteil bei den psychischen Erkrankungen, und Frauen sind häufiger davon betroffen als Männer.

Bei einer Angsterkrankung sind die beschriebenen Symptome der Angst ständig spürbar, es kommt zu keiner Entspannung oder Entlastung des Erregungszustandes. Die Betroffenen sind in einem quasi dauerhaften Gefühl der Sorge und Zweifel, der inneren Unruhe und Anspannung. Dieses belastende Gefühl führt in weiterer Folge zu einem sogenannten Vermeidungsverhalten; man versucht, den Situationen, die bedrohend wirken, aus dem Weg zu gehen.

Es werden verschiedene Formen der Angststörung unterschieden, die im Auftreten der Symptome und im Krankheitsverlauf sowie in der Behandlung unterschieden werden können.

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Welche Formen der Angst gibt es?

• Die generalisierte Angststörung beginnt häufig langsam und prozesshaft begleitend zu einer starken, länger andauernden Belastung im Privat- oder Berufsleben.
• Bei der Panikstörung sind die episodenhaften, plötzlich auftretenden panikhaften Angstattacken typisch. Diese sind zeitlich begrenzt und häufig sehr heftig bis hin zu Todesängsten.
• Die soziale Phobie zeichnet sich durch die Angst vor dem alltäglichen sozialen Kontakt mit anderen Menschen aus. Die Betroffenen haben Angst, von den anderen bewertet, abgelehnt und kritisiert zu werden. Manchmal wird die Erkrankung erst sehr spät erkannt, da die Symptome als starkes „Schüchternsein“ interpretiert werden.
• Die spezifische Phobie manifestiert sich in der Angst vor konkreten Situationen, Dingen oder Tieren, wie zum Beispiel Spinnen, Hunden, aber auch Höhenangst oder Angst vor Spritzen etc.

Welche Behandlungsmöglichkeiten gibt es?

Die Erkenntnis, an einer Angststörung zu leiden, ist bereits ein wichtiger Schritt. Psychotherapeutische bzw. psychologische Begleitung kann durch eine Gesprächstherapie Unterstützung bieten. Ein Schwerpunkt in der Therapie wird beim Erlernen von Übungen zur Kontrolle der Angst und Panik gesetzt. Ziel ist dabei, einen besseren Umgang mit den negativen und destruktiven Gedankenspiralen zu erlernen, die auch Auslöser von Panikattacken sein können. Zu den verhaltenstherapeutischen Methoden gehören auch die sogenannten Expositionsverfahren.

Entspannungsübungen helfen dabei, zur Ruhe zu kommen. Hier bieten sich zum Beispiel Techniken der progressiven Muskelentspannung nach Jacobson an. Auch eine Veränderung des Lebensstils hilft. Einerseits ist eine Balance von Belastung und Ruhephasen im Sinne einer ausgewogenen Work-Life-Balance wichtig. Darüber hinaus gilt es, die vorhandene Freizeit mit Sinn und bewusstem Genießen anzureichern.

Je nach Schweregrad und Ausprägung der Erkrankung kann die zusätzliche Gabe von Medikamenten sinnvoll sein. Die am häufigsten zum Einsatz kommenden Substanzen sind Antidepressiva, Medikamente zur Behandlung von Epilepsie sowie - sorgsam eingesetzt - Benzodiazepine. Die bei der Angststörung zur Anwendung kommenden Antidepressiva gehören zu den sogenannten selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern. Sie setzen bei der Wirksamkeit der körpereigenen Botenstoffe an, werden im Allgemeinen gut vertragen und erzeugen keine Abhängigkeit.

Auch bestimmte Antiepileptika wirken angstlösend und verbessern den Schlaf, obgleich sie ursprünglich für die Behandlung der Epilepsie entwickelt wurden. Auch bei diesen Medikamenten entsteht keine Sucht. Anders ist dies bei den Benzodiazepinen, die stark angstlösend und beruhigend wirken. Der Einsatz dieser Substanzen sollte aber immer nur über einen begrenzten Zeitraum unter engmaschiger ärztlicher Kontrolle stattfinden, da die Gefahr einer Abhängigkeit von diesen Medikamenten besteht.

Versuchen Sie, Ihre Angst zu akzeptieren und anzunehmen. Führen Sie ein Angsttagebuch: notieren Sie sich, wann die Angstgefühle auftreten und was davor geschehen ist.

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Psychiatrische Komorbiditäten bei Epilepsie

Psychiatrische Erkrankungen treten bei Epilepsiepatienten signifikant häufiger auf als in der Allgemeinbevölkerung. So findet man Depressionen bei 11-55%, Angststörungen bei 15-25%, Psychosen bei 2-8%, ein ADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder) bei 10-40% und dissoziative Anfälle bei 1-10%. Die Suizidrate liegt bei 5-12%. Zudem ist die psychiatrische Komorbidität bei Epilepsien signifikant höher als bei anderen chronischen Erkrankungen. Dies lässt auf eine gemeinsame biologische Grundlage von psychiatrischen Erkrankungen und Epilepsien schließen.

Die Einteilung von psychiatrischen Störungen bei Epilepsiepatienten erfolgt gemäß ihrer zeitlichen Beziehung zu den epileptischen Anfällen und deren Behandlung. So können psychiatrische Störungen entweder in einer fixen zeitlichen Beziehung zu den Anfällen auftreten (man unterscheidet dabei präiktale, iktale und postiktale psychiatrische Störungen) oder sich unabhängig vom Auftreten der Anfälle manifestieren (interiktale psychiatrische Störung). In seltenen Fällen kommt es ausschließlich in Phasen der Anfallsfreiheit zu psychiatrischen Störungen, während diese bei Wiederauftreten der Anfälle remittieren (alternative psychiatrische Störung).

Depressionen und Epilepsie

Die Depression stellt die häufigste psychiatrische Begleiterkrankung bei Epilepsie dar. Die Häufigkeit von Depressionen korreliert dabei mit der Anfallskontrolle: Sie liegt zwischen 3 und 9% bei gut kontrollierter Epilepsie, jedoch zwischen 20 und 55% bei Patienten mit therapieresistenten Epilepsien. Umgekehrt belegen mehrere Studien, dass eine positive Anamnese für eine Depression einen signifikanten Risikofaktor für das Neuauftreten einer Epilepsie darstellt. Eine positive Anamnese für eine Major Depression erhöht das Risiko für das Auftreten von unprovozierten Anfällen um einen Faktor 1,7.

Die bidirektionale Beziehung zwischen Epilepsie und Depression könnte durch gemeinsame Pathomechanismen beider Erkrankungen erklärt werden.

• Ein Tiermodell der sogenannten genetic epilepsy-prone rats (GEPR-3 und GEPR-9) ist durch eine angeborene Störung der prä- und postsynaptischen serotoninergen und noradrenergen Transmission gekennzeichnet. Klinisch bestehen bei diesen Tieren akustisch ausgelöste generalisierte tonisch-klonische Anfälle und besonders bei den GEPR-9 ein deutlich beschleunigtes Kindling. Zudem zeigen die Tiere endokrine Störungen ähnlich wie depressive Patienten (u. a. erhöhte Kortisolspiegel, mangelnde Sekretion von Wachstumshormonen sowie eine Hypothyreose).
• Verschiedene Antiepileptika (Carbamazepin, Valproinsäure, Lamotrigin) wirken auch serotoninerg.
• Die antikonvulsive Wirksamkeit der Vagus-Nerv-Stimulation wird wahrscheinlich durch eine Aktivierung von noradrenergen Neuronen im Locus coeruleus vermittelt.
• In klinischen Studien konnte bei Patienten mit Temporallappenepilepsie mittels des Serotonin-Rezeptor-Liganden [11C]WAY-100 635 in der Positronen- Emissions-Tomographie (PET) eine reduzierte Serotonin-Bindung im Hippocampus und Corpus amygdaloideum ipsilateral zum epileptischen Fokus nachgewiesen werden, und zwar auch bei normalem MRT und FDG-PET. Eine reduzierte Bindung zeigte sich auch im anterioren Gyrus cinguli, im Inselkortex und im lateralen temporalen Kortex ipsilateral zum epileptischen Fokus sowie im kontralateralen Hippocampus und in den Raphekernen, d. h. in den Projektionsgebieten des epileptischen Hippocampus.
• Die mesiale Temporallappenepilepsie ist die häufigste Epilepsieform überhaupt, das pathologisch-anatomische Substrat ist die mesiale Temporallappensklerose (MTS). Patienten mit mesialer Temporallappenepilepsie zeigen signifikant höhere Depressionsscores als Patienten mit neokortikalen temporalen Läsionen. Bei Patienten mit rechtsseitiger mesialer Temporallappenepilepsie ergab sich eine negative Korrelation zwischen dem Volumen des linken Hippocampus und Depressionsscores, d. h. Patienten mit rechtsseitiger mesialer Temporallappenepilepsie und Depression haben einen kleineren linken Hippocampus. Zudem besteht eine signifikante Korrelation zwischen dem Ausmaß von hippocampalen Veränderungen in der Proton-MR-Spektroskopie und dem Schweregrad einer Depression bei Patienten mit Temporallappenepilepsie.
• Bei Patienten mit positiver Depressionsanamnese konnten in der Phase der Remission verminderte Volumina der Hippocampusformationen nachgewiesen werden, wobei sich eine signifikante Korrelation zwischen dem Hippocampusvolumen und der Depressionsdauer zeigte. Die Entwicklung einer Hippocampusatrophie konnte durch die Gabe von Antidepressiva verhindert werden, was auf einen neuroprotektiven Effekt von Antidepressiva hinweist.

Als pathogenetische Mechanismen für die Entwicklung einer Hippocampusatrophie bei Depressionen werden einerseits eine erhöhte Glucokortikoid-Exposition durch exzessive Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenachse diskutiert, wie sie bei nahezu der Hälfte der Patienten mit Depressionen gefunden werde. Im Tierexperiment konnte eine Schädigung hippocampaler Neurone unter prolongierter Glukokortikoid-Exposition nachgewiesen werden. Zudem könnte die Hippocampusatrophie auch über den Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) vermittelt werden. BDNF ist ein neuronaler Wachstumsfaktor, der über Protein-Tyrosin-Kinase-Rezeptoren (TrkA, TrkB, TrkC und p75) eine vermehrte Neurogenese bewirkt. Akuter und chronischer Stress führt zu einer Konzentrationsabnahme des BDNF im Gyrus dentatus, der Pyramidenzellschicht des Hippocampus, im Corpus amygaloideum und im Neokortex und in weiterer Folge zu einer Hippocampusatrophie. Die chronische Applikation von Antidepressiva kann die durch Stress verursachte Abnahme von BDNF verhindern.

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• Patienten mit einer neu-diagnostizierten Epilepsie und einer positiven Anamnese für eine Depression haben eine 2,27-fach geringere Chance, unter einer antiepileptischen Therapie anfallsfrei zu werden als Patienten ohne eine Depression in der Anamnese. Zudem stellt eine anamnestisch zu erhebende Depression einen negativen Prognosefaktor für Anfallsfreiheit nach einem epilepsiechirurgischen Eingriff dar.
• Bei Temporallappenepilepsie mit einer begleitenden Depression findet man im FDG-PET einen verminderten orbitofrontalen Glucosemetabolismus. Bei Patienten mit Depression konnte in SPECT- und PET-Studien ein verminderter regionaler zerebraler Blutfluss und ein verminderter Glucosemetabolismus im präfrontalen Kortex und im anterioren Gyrus cinguli nachgewiesen werden. Quantitative MRI-Studien zeigten bei Patienten mit Depression signifikante Volumenverminderungen medial orbitofrontal im Bereich des Gyrus rectus. In guter Übereinstimmung dazu fanden sich bei älteren depressiven Patienten Volumensverminderungen im anterioren Gyrus cinguli, im Gyrus rectus und im orbitofrontalen Kortex. Schließlich konnte in Post-mortem-Untersuchungen bei depressiven Patienten eine verminderte Kortexdicke, ein reduziertes Volumen der Neurone sowie verminderte neuronale und gliale Zelldichten in den Schichten II bis IV des rostralen orbitofrontalen Kortex nachgewiesen werden. Im kaudalen orbitofrontalen Kortex waren die gliale Zelldichte und das Volumen der Neurone in den Schichten V bis VI vermindert.

Das Vorliegen und der Schwergrad einer Depression sind die wichtigsten Prädiktoren für die Lebensqualität von Epilepsiepatienten und für die Lebensqualität entscheidender als die Anfallsfrequenz. Dennoch werden Depressionen bei Epilepsiepatienten unterdiagnostiziert und unterbehandelt: So waren in einer Studie 60% der Epilepsiepatienten mit Depressionen für mehr als ein Jahr symptomatisch bevor eine Behandlung indiziert wurde.

• Patienten und Ärzte interpretieren die Symptome einer Depression als normale Reaktion bzw. Depressionen präsentieren sich bei Epilepsiepatienten oft atypisch und erfüllen nicht die Kriterien einer Major Depression.

Blumer prägte hierfür den Begriff der “Interiktalen dysphorischen Störung” (IDS), die durch ein chronisch verlaufendes intermittierendes Bild wechselnder heterogener affektiver Symptomatik und die folgenden 8 Schlüsselsymptome gekennzeichnet ist: labile depressive Symptome (depressive Stimmung, Anergie, Schmerzen, Insomnie), labile affektive Symptome (Phobie, Angst) sowie spezifische Symptome (paroxysmale Irritabilität, euphorische Stimmungen).

Die typischen Nebenwirkungen von Antiepileptika (z. B. Konzentrationsstörungen, Müdigkeit, Schlafstörungen etc.) sowie neuropsychologische Störungen im Rahmen der Epilepsie (z. B. Gedächtnisstörungen) können die Diagnose einer Depression bei Epilepsiepatienten erschweren.

Psychotische Störungen bei Epilepsie

Die Prävalenz psychotischer Störungen bei Epilepsiepatienten liegt zwischen 2 und 8%. Die Einteilung der epileptischen Psychosen erfolgt gemäß ihrem zeitlichen Bezug zum epileptischen Anfall. Iktale Psychosen stellen die klinische Manifestation eines nichtkonvulsiven Status epilepticus (einfach fokaler Status, komplex fokaler Status oder Absencenstatus) dar. Die Symptomatik besteht in Wahnvorstellungen, illusionären Verkennungen, Halluzinationen, zudem können auch affektive Symptome wie panische Angst und depressive Verstimmungen sowie fluktuierende Bewusstseinsstörungen, Automatismen und Lidmyoklonien auftreten.

Postiktale Psychosen, die 25% der epileptischen Psychosen repräsentieren, sind durch psychotische und affektive Symptome (paranoide Wahninhalte) charakterisiert, die nach einer, dem Anfallsereignis folgenden, längstens sieben Tage andauernden symptomfreien Periode auftreten (luzides Intervall). Die Symptomatik stellt dabei nicht nur eine Aggravierung des vor dem Anfallsereignis bestehenden psychiatrischen Status oder der Persönlichkeit dar und ist nicht durch andere medizinisch-psychiatrische Ursache erklärbar (z. B. Drogenintoxikation, metabolische Entgleisung etc.).

Unter Alternativpsychose (Synonym: forcierte Normalisierung, paradoxe Normalisierung) versteht man eine inverse Beziehung zwischen Anfallskontrolle bzw. Normalisierung des EEG einerseits und psychotischen Symptomen andererseits. Landolt beschrieb erstmals das Auftreten von psychotischen Episoden bei Normalisierung des EEG und prägte hierfür den Begriff der “forcierten Normalisierung”. Tellenbach erweiterte das Konzept auf die Manifestation von Psychosen bei Anfallsfreiheit - womit die Notwendigkeit einer EEG-Untersuchung umgangen wurde - und führte hierfür den Begriff der “Alternativpsychose” ein. Wolf und Trimble schlugen den Begriff “paradoxe Normalisierung” vor.

Heute wird eine Alternativpsychose definiert durch eine Verhaltensstörung mit akutem/subakutem Beginn begleitet von einer Denk- und Wahrnehmungsstörung, einer signifikante Änderung der Affektivität (Depression oder Manie) sowie einer Angststörung mit Ich-Störung oder dissoziativen Symptomen, die im Zusammenhang mit einer 50%igen Abnahme der Zahl der interiktalen Spikes im EEG im Vergleich zum Vorbefund oder mit einer kompletten Anfallsfreiheit von mindestens einer Woche (berichtet durch einen Außenstehenden) auftritt.

Alternativpsychosen sind selten, sie machen 1% der epileptischen Psychosen aus. Die Pathomechanismen sind unklar, wobei u. a. ein exzessiver Dopamineffekt verantwortlich gemacht wurde.

Bei den interiktalen Psychosen, die für 20% der epileptischen Psychosen verantwortlich sind, manifestieren sich die psychotischen Symptome zeitlich unabhängig vom Anfallsgeschehen. Nur 50-70% der Patienten erfüllen die diagnostischen Kriterien einer Schizophrenie, insbesondere besteht keine Negativsymptomatik (Apathie, Affektverflachung, Anhedonie, …), die Persönlichkeit und die interpersonellen Beziehungen bleiben erhalten. Illusionäre Verkennungen, religiöse Anmutungserlebnisse und paranoid- halluzinatorische Symptome stehen im Vordergrund. Insgesamt ist die Symptomatik milder und der Verlauf günstiger als bei einer Schizophrenie.

Dies konnte auch in einer rezenten prospektiven Studie bestätigt werden, in der Epilepsiepatienten mit interiktalen Psychosen und Schizophreniepatienten hinsichtlich Psychopathologie und Krankheitsverlauf systematisch verglichen wurden. Die Epilepsiepatienten wiesen in der negativen Subskala der Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) signifikant niedrigere Werte auf als die Schizophreniepatienten.

Angststörungen bei Epilepsie

Die Prävalenz von Angststörungen bei Epilepsiepatienten liegt zwischen 15 und 25%.

Angststörungen bei Epilepsiepatienten können wie folgt klassifiziert werden:

• Präiktale Angst (Prodromalphase mit Angst Stunden bis Tage vor einem Anfall)
• iktale Angst (verursacht durch epileptische Aktivität im Corpus amygdaloideum, im anterioren Gyrus cinguli, im orbitofrontalen und präfrontalen Kortex)
• postiktale Angst (Angst nach einem Anfall für die Dauer von Stunden bis Tagen)
• interiktale Angst (Angst im Rahmen einer Komorbidität von Angsterkrankung und Epilepsie; Angst als iatrogen verursachte Komorbidität (Nebenwirkung der antiepileptischen oder epilepsiechirurgischen Therapie); Angst als psychologische/ psychodynamische Reaktion auf die Tatsache, an Epilepsie erkrankt zu sein)

Epilepsie: Erscheinungsbild und Diagnose

Viele Menschen verbinden mit Epilepsie ein äußerst spektakuläres Krankheitsbild, bei dem ein Mensch aus heiterem Himmel heftig krampft, zu Boden stürzt, Schaum aus dem Mund kommt und das Bewusstsein verliert. Doch je nachdem von welcher Region des Gehirns die abnorme Erregung der Nervenzellen ausgeht, kann ein epileptischer Anfall unterschiedlich ablaufen: Manchmal wird er kaum wahrgenommen und äußert sich beispielsweise nur durch ein plötzliches Zucken oder Kribbeln eines Armes oder Beines. Manche Betroffene kauen oder schmatzen kurz. Einige Menschen sind während eines Anfalls lediglich kurz geistig abwesend. Andere verlieren ihr Bewusstsein und sind nicht kontaktierbar bzw.

Ein epileptischer Anfall kann zu jeder Tageszeit entstehen, oft kommt es im Schlaf oder beim Aufwachen zu einem Anfall. In der Regel endet ein epileptischer Anfall nach wenigen Sekunden bis Minuten von selbst und verursacht keine bleibenden Schädigungen im Gehirn. Anders wenn ein Anfall länger als fünf Minuten dauert: Dann sprechen Fachleute von einem sogenannten „Status epilepticus“. Dieser stellt einen Notfall dar, da das Gehirn geschädigt werden kann.

Folgende Symptome können u.a. auftreten: Kurze sekundendauernde Veränderungen der Wahrnehmung, wie z.B. Kribbeln bzw. regungsloses vor sich Hinstarren mit verminderter bzw. (blutiger) Speichelfluss. Nach einem Anfall können die Betroffenen schläfrig und verwirrt sein oder über Kopfschmerzen klagen. Oft erinnern sie sich nicht daran, was passiert ist.

Immer wiederkehrende Anfälle beeinträchtigen die Lebensqualität der Betroffenen meist massiv. Die Angst vor dem nächsten Anfall ist mitunter ständiger Begleiter. Zudem leiden die Betroffenen auch unter dem Verlust der Unabhängigkeit (ev. der Fahrerlaubnis) oder haben Probleme mit ihrem Arbeitsplatz.

Da die Gefahr besteht, dass es während eines epileptischen Anfalls zu einem Unfall und Verletzungen kommt, sind manche Betroffene auch in ihren Freizeitaktivitäten eingeschränkt. Ein epileptischer Anfall kann in unterschiedlicher Form auftreten. Je nachdem treten verschiedene Symptome auf.

Nach einem ersten epileptischen Anfall sollte eine genaue Untersuchung bei einer Fachärztin/einem Facharzt für Neurologie erfolgen. Diese/dieser versucht durch eine sorgfältige Anamnese zu klären, ob es sich tatsächlich um Epilepsie handelt. An erster Stelle steht hier die genaue Beschreibung des Anfalls. Einerseits durch die Patientin/den Patienten selbst sowie durch Personen, die den Anfall miterlebt haben (z.B. Eltern, Lehrerinnen/Lehrer, Kolleginnen/Kollegen). Diese sogenannte Fremdanamnese ist von entscheidender Bedeutung, da sich die meisten Betroffenen nicht an den Anfall erinnern können.

Die Ärztin/der Arzt fragt nach möglichen, auslösenden Faktoren, wie beispielsweise Schlafmangel, Fieber, Alkohol, Drogen, Medikamente oder Unterzucker. Zudem versucht diese/dieser herauszufinden, was die Ursache für den erlittenen Anfall sein könnte (z.B. Schwangerschafts- bzw. Geburtskomplikationen, Störung der frühkindlichen Entwicklung, Fieberkrämpfe, schwere Kopfverletzungen, Entzündungen des Gehirns, Schlaganfall). Ferner ist es wichtig zu wissen, ob bereits Anfälle in der Familie aufgetreten sind.

Nach einer eingehenden neurologischen Untersuchung wird in der Regel ein Elektroenzephalogramm (EEG) durchgeführt. Mit dieser Untersuchung kann die elektrische Aktivität und damit auch die Anfallsbereitschaft des Gehirns gemessen werden. Für die Ableitung werden Elektroden an bestimmten Punkten am Kopf platziert, mit denen dann die elektrische Aktivität abgeleitet werden kann. Eine EEG-Ableitung dauert ca. 20-30 Minuten, es entsteht dabei keine Strahlenbelastung. Um zu überprüfen, wie das Gehirn auf äußere Einflüsse reagiert bzw. um einen epileptischen Anfall während der Untersuchung zu provozieren, kann die Ärztin/der Arzt verschiedene Reize einsetzen. Beispielsweise wird die Patientin/der Patient während dem EEG Lichtreizen (Flackerlicht) ausgesetzt oder dazu aufgefordert, einige Zeit schnell zu atmen (Hyperventilation).

Zur Beobachtung der Hirnaktivität kommt in bestimmten Fällen ein Langzeit-EEG zum Einsatz. Dabei werden die Hirnströme über einen Zeitraum von 24-48 Stunden aufgezeichnet. Dadurch wird die Wahrscheinlichkeit erhöht, einen epileptischen Anfall mit dem EEG aufzeichnen zu können. In manchen Fällen kann es auch hilfreich sein, während dem EEG Videoaufnahmen zu machen.

Um herauszufinden, ob im Gehirn Veränderungen vorliegen, die Ausgangspunkt eines epileptischen Anfalls sein können, wird zusätzlich eine MRT durchgeführt. In vielen Fällen kann somit die Ursache der Epilepsie festgestellt werden (z.B.

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